دانلود مقاله بررسی نور و افتالمولوژی
| دسته بندی | فنی و مهندسی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 273 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 60 |
مقاله بررسی نور و افتالمولوژی در 60 صفحه ورد قابل ویرایش
نور و افتالمولوژی
Pamela S. Chavis, MD, & William F. Hoyt, MD
چشمها ارتباط تنگاتنگی با مغز دارند و غالباً سرنخ های تشخیص مهمی دربارة اختلالات سیستم عصبی مرکزی ارائه می دهند. در حقیقت عصب اپتیک بخشی از سیستم عصبی مرکزی است. بیماریهای داخل جمجمه ای غالباً با تخریب یا فشار بر بخشی از مسیرهای اپتیک موجب اختلالات بینایی می شوند. اعصاب جمجمه ای II ، IV و VI که حرکات چشم را کنترل می کنند نیز ممکن است گرفتار شوند و اعصاب Vو VII نیز رابطة نزدیکی با اعمال چشم دارند.
مسیر حس بینایی
مرور توپوگرافیک
عصب جمجمه ای II حس اختصاصی بینایی را هدایت می کند. نور توسط استوانه ها و مخروطهای شبکیه حس می شود و می توان آنها را عضو نهایی حسی ویژه برای بینایی تلقی نمود. جسم سلولی های این گیرنده ها استطاله هایی می فرستند که با سلول دو قطبی، یعنی نورون دوم در مسیر بینایی، سیناپس می کند. سلول های دوقطبی به نوبة خود با سلول های گانگلیونی شبکیه سیناپس برقرار می کنند. آکسون سلولهای گانگلیونی، لایه الیاف عصبی شبکیه را می سازند و به هم می پیوندند تا عصب اپتیک را بسازند. عصب از پشت کرة چشم بیرون می آید و در بین مخروط عضلانی به عقب سیر می کند تا از طریق کانال اپتیک وارد حفرة جمجمه ای شود.
درون جمجمه، دو عصب اپتیک به هم می پیوندند تا کیاسمای اپتیک را تشکیل دهند. در کیاسما بیش از نیمی از الیاف (آنها که از نیمة نازال شبکیه می آیند) به سمت مقابل رفته و به الیاف تمپورال عصب مقابل که تقاطع نمی کنند می پیوندند تا راه اپتیک (optic tract) را تشکیل دهند. هر راه اپتیک به دور پایک مغزی کشیده میشود و به طرف هسته زانویی خارجی می رود تا در آنجا سیناپس برقرار کند. بنابراین تمام الیافی که تکانه‌های نیمة راست میدان بینایی را دریافت می دارند راه اپتیک چپ را می سازند و روی نیمکرة مغزی چپ معطوف می شوند. به همین ترتیب، نیمة چپ میدان بینایی روی نیمکرة مغزی راست معطوف می شود. بیست درصد الیاف در راه بینایی مربوط به عمل مردمک هستند. این الیاف درست در جلوی هسته از آن جدا می‌شوند و از طریق بازوی کولیکولوس فوقانی به هستة pretectal در مغز میانی می روند. بقیة الیاف در هستة زانویی خارجی سیناپس برقرار می کنند. جسم سلولی های این ساختمان، راه ژنیکولوکالکارین را می سازند. این راه از طریق اندام خلفی کپسول داخلی می گذرد و سپس بصورت اشعة بینایی گسترده می شود. اشعة بینایی از بخشهایی از لوب های تمپورال و پاریتال می گذرد تا به قشر پس سری برسد.
تجزیه و تحلیل میدان بینایی برای
یافتن محل ضایعه در مسیر بینایی
در تجربة بالینی، محل ضایعات مسیرهای بینایی با معاینة میدان بینایی محیطی و مرکزی تعیین می شود. روش آن (پریمتری) در فصل دو بحث شده است. شکل 3-14 انواع نقایص میدان در اثر ضایعات محلهای مختلف مسیر را نشان می دهد. ضایعات جلوی کیاسما (در شبکیه یا عصب اپتیک) باعث نقایص یکطرفة میدان می‌شوند؛ ضایعات هر جای مسیر بینایی در خلف کیاسما باعث نقایص هومونیموس سمت مقابل می شوند. این نقایص ممکن است هم ارز (congruent) (یعنی دارای اندازه، شکل، و محل یکسان) یا غیر هم ارز باشند. ضایعات کیاسما معمولاً باعث نقایص بای تمپورال می شوند.
ایزوپترهای متعدد (آزمونهای بینایی با اشیایی به اندازه های گوناگون) را باید جهت ارزیابی کامل نقایص استفاده نمود. علامت بیماری رو به گسترش و فعال در یک نقص بینایی عبارت است از نواحی «اسکوتوم نسبی» (یعنی یک نقص میدان بزرگتر برای یک شیءِ آزمونی کوچکتر). این نقایص میدان را «سراشیب (sloping)» می گویند. این بر خلاف ضایعات عروقی با کناره های شیب دار است (یعنی نقص به یک اندازه است و ربطی به اندازة شیء آزمونی مورد استفاده ندارد). این نقایص میدان بینایی را می گویند که «قطعی» است.
قانون کلی مهم دیگر این است که هر چه نقایص هرمونیموس میدان، هم ارزتر باشند (یعنی دو نیمه میدان مشابه تر باشند)، ضایعه در جای عقب تری در مسیر بینایی قرار دارد. ضایعة ناحیة پس سری باعث نقایص مشابه در هر دو میدان می شود، در حالی که ضایعات راه اپتیک باعث نقایص هرمونیموس میدان بصورت غیر هم ارز (نامشابه) می شوند. همچنین هر چه ضایعات عقب تر باشد، احتمال مصون ماندن ماکولا بیشتر است، بنابراین، حفظ تیزبینی خوب در دو نیمه میدان محتمل تر است. البته یک همی آنوپی هومونیموس کامل باید تیزبینی سالم در میدان بینایی غیرگرفتار داشته باشد (مسیر خلف کیاسمایی سالم)، زیرا آن قسمت از میدان بینایی حاوی هر دو عمل ماکولا و شبکیة محیطی است. ضایعات پس سری ممکن است باعث ناهمگونی بین آزمونهای استاتیک و کینتیک شوند (پدیدة ریدوخ (Riddoch) ).
عصب اپتیک
نوریت اپتیک
(پاپیلیت)
نوریت اپتیک و پاپیلیت واژه های گسترده ای هستند که به التهاب دژانراسیون، با میلین زدایی از عصب اپتیک به علت انواع گسترده ای از بیماریها، اطلاق می شوند. فقدان دید، شکایت اصلی است و در افتراق پاپیلیت از ادم پاپی به کار می آید زیرا ممکن است در معاینة افتالموسکوپی شبیه به آن به نظر آید.
نوریت رتروبولباریک یک نوع نوریت اپتیک است که آنقدر دور از دیسک اپتیک رخ می دهد که تغییرات اولیه در دیسک اپتیک توسط افتالموسکوپ دیده نمی شوند. تیزبینی بشدت کاهش یافته است («بیمار چیزی نمی‌بیند و دکتر هم چیزی نمی بیند»). پاپیلیت عبارت است از تورم دیسک در اثر التهاب اپتیک موضعی در سر عصب (عصب اپتیک داخل چشمی).
شایعترین علت نوریت رتروبولبار، اسکلروز مولتیپل است. در واقع، تشخیص اسکلروز مولتیپل در %60-25 بیماری که بین 20 و 45 سالگی هستند و یک حملة نوریت رتروبولبار داشته اند، داده می شود. درصد پیشرفت اسکلروز مولتیپل پس از یک حملة نوریت اپتیک با افزایش مدت پیگیری بیماران بالاتر خواهد بود. سایر علل عبارتند از مراحل آخر نوروسیفلیس، آمبلیوپی های توکسیک، سایر بیماریهای میلین زدا، آتروفی اپتیک لِبِر، دیابت ملیتوس، و کمبود ویتامین. اگر فرآیند به حد کافی مخرب باشد منجر به پیشرفت آتروفی اپتیک رو به عقب می شود و نقایص دستجات الیاف عصبی در لایة الیاف عصبی شبکیه ظاهر می شود (شکل 5-14). دیسک رنگ صورتی طبیعی خود را از دست می دهد و رنگپریده می شود. موارد راجعة شدید منجر به یک دیسک سفید گچی با حدود مشخص در یک چشم نابینا می شوند.
یافته های بالینی
معمولاً یک کاهش بینایی موقتی اما شدید رخ می دهد. ممکن است در ناحیة کرة چشم، بخصوص هنگام حرکت آن، درد وجود داشته باشد.
اسکوتوم های مرکزی شایعترین نقایص میدان بینایی هستند. آنها معمولاً دایره ای هستند و پهنا و تراکم متفاوتی دارند. اگر اسکوتوم مرکزی به محیط گسترش یابد باید به یک ضایعة فشارنده فکر کرد، گرچه می تواند در پاپیلیت شدید نیز اتفاق بیفتد. تقریباً هر تغییر میدان یکطرفه ای امکان پذیر است. رفلکس مردمک به نور، کُند است و اگر عصبهای اپتیک بطور ناقرینه گرفتار شده باشند یک نقص آوران مردمکی ممکن است موجود باشد. در افتالموسکوپی، هیپرمی دیسک اپتیک و اتساع وریدهای بزرگ، علایم اولیة پاپیلیت هستند. مبهم شدن لبه‌های دیسک و پر شدن فنجان فیزیولوژیک شایعند. روند بیماری ممکن است تا ادم شدید سر عصب پیشرفت کند، اما برآمده شدن بیش از 3 دیوپتر (mm 1) غیرمعمول است. ادم وسیع در شبکیه اطراف ممکن است وجود داشته باشد، خونریزیهای شعله شمعی ممکن است در لایه الیاف عصبی نزدیک به دیسک اپتیک رخ دهند و در پاپیلیت، سلول های زجاجیه ای را می توان در ناحیة قبل پاپیلایی مشاهده نمود.
تشخیص افتراقی
ادم پاپی شایعترین مشکل تشخیص افتراقی است (شکل 6-14). در ادم پاپی اغلب برآمده شدن سرعصب اپتیک بیشتر است، تیزبینی نزدیک به طبیعی است، رفلکس های مردمک در پاسخ به نور طبیعی است، فشار داخل جمجمه ای بالاست، و نقصی در میدان بینایی وجود ندارد بجز آنکه نقطه کور بزرگ شده است. اگر ادم پاپی حاد همراه با عدم جبران عروقی (یعنی خونریزی و لکه های پنبه ای (cotton- wool) یا ادم پاپی مزمن همراه با ایسکمی ثانویه در عصب اپتیک وجود داشته باشند، نقایص میدان بینایی بوجود می آیند که می توانند شامل نقایص دسته های الیاف عصبی و کوآدرانوپی نازال باشند. ادم پاپی معمولاً دو طرفه است در حالی که پاپیلیت معمولاً یکطرفه است. علی رغم این تفاوتهای آشکار، تشخیص افتراقی همچنان دشوار است زیرا یافته های افتالموسکوپی مشابه اند و ادم پاپی می تواند کاملاً غیرقرینه باشد و پاپیلیت در برخی وقایع پس از ویروسی می‌تواند دو طرفه باشد (مثل بیماری Devic یا (neuromyelitis optica.
درمان
آمبلیوپی توکسیک- تغذیه ای
1- آمبلیوپی الکل- تنباکو
آمبلیوپی تغذیه ای نام بهتری برای بیماری است که گاهی آمبلیوپی الکل- تنباکو خطاب می شود. افرادی که رژیم غذایی ناکافی دارند بخصوص اگر غذاها فاقد تیامین باشند، ممکن است دچار اسکوتوم های centrocecal (مرکزی- لکة کوری) شوند که معمولاً تراکم یکنواختی دارند. وقتی تراکم اسکوتوم متغیر باشد، قسمتهای متراکم تر معمولاً بین نقطة فیکساسیون و لکة کور در دستة پاپیلوماکولار قرار دارند.
خوردن الکل زیاد با یا بدون سیگار کشیدن زیاد غالباً با وضعیت تغذیه ای بد همراه است. کاهش دو طرفة دید مرکزی در بیش از %50 بیماران وجود دارد، که تیزبینی آنها را به کمتر از تقلیل می دهد. اکثر بیماران دیگر، کاهش شدید دید مرکزی در یک چشم همراه با نوعی اختلال دارند، و اغلب تیزبینی در چشم قویتر در حدود است. میدانهای دید مرکزی، اسکوتوم هایی نشان می دهند که تقریباً همیشه هر دو نقطة فیکساسیون و لکة کور را در برمی‌گیرند (اسکوتوم سنتروسکال) (شکل 14-14) ممکن است دیسک اپتیک رنگپریده باشد (شکل 13-14). تخریب سلول های گانگلیونی در ماکولا و تخریب الیاف میلین دار در عصب اپتیک، و نیز گاهی در کیاسما، تغییرات هیستولوژیک اصلی اند.
در کتابها بیشتر به سایر علل توکسیک توجه شده است، نظیر مسمومیت با سیانید موجود در تنباکو، که باعث کاستن ذخایر ویتامینی و سطح اسید آمینه های حاوی سولفور می شود، اما بررسیهای آزمایشگاهی با سیانید در میمونها این تئوری را تأیید نکرده است. اسکلروز مولتیپل، آنمی پرنیسیوز، مسمومیت با متانول، نوریت رتروبولبار، یا دژانرسیون ماکولا ممکن است بندرت باعث اشتباه در تشخیص شوند.
غذای کافی همراه با تیامین، اسید فولیک و ویتامین B12 تقریباً همیشه برای درمان کامل بیماری (اگر زود تشخیص داده شده باشد) مؤثر است. قطع مصرف الکل و دخانیات توصیه می شود و ممکن است درمان را تسریع کند، اما موارد بیشماری شناخته شده اند که در آنها تغذیه کافی به تنهایی باعث علاج قطعی شده است، علی رغم آنکه به مصرف با رویة الکل یا دخانیات ادامه داده اند. معمولاً بهبودی طی 2-1 ماه شروع می شود، گرچه گاهی بهبودی قابل توجه ممکن است تا یکسال رخ ندهد. کارکرد بینایی ممکن است به حد طبیعی بازنگردد؛ آتروفی اپتیک دایمی یا حداقل رنگپریدگی تمپورال دیسک ممکن است رخ ندهند که بستگی دارد به مرحله ای از بیماری که درمان در آن مرحله آغاز شده باشد.
2- آمبلیوپی ناشی از مسمومیت دارویی
اتامبوتول، ایزونیازید (INH)، ریفامپین، و دی سولفیرام همگی می توانند موجب تابلویی شبیه به نوریت رتروبولبار شوند که با قطع مصرف دارو و افزودن مکمل های تغذیه ای یا بدون افزودن آن بهبود می یابد. اما، این حالت ممکن است در بیمارانی که سطوح پایین روی در پلاسما دارند شایعتر باشد. بررسیهای سریال دید رنگی، حساسترین آزمون بالینی است و بایستی در قالب پیشگیری انجام گیرد.
تماس طولانی با سرب می تواند اثر توکسیک روی عصب اپتیک داشته باشد. تالیوم در بسیاری از کرمهای موبر وجود دارد و می تواند باعث آمبلیوپی تغذیه ای شود.
کینین می تواند باعث نوروپاتی اپتیک و نیز تنگ شدن شدید شریانهای شبکیه شود.
3- آمبلیوپی ناشی از مسمومیت با متانول
متانول مصرف گسترده ای در شیمی صنعتی به عنوان ضدیخ، لاک الکل، یا رنگبر دارد؛ همچنین در بخارات برخی از حلالهای صنعتی نظیر آنها که در ماشینهای فوتوکپی قدیمی استفاده می شود وجود دارد. تنفس بخارات در اتاقی که تهویة ناکافی دارد و (بندرت) جذب از طریق پوست می تواند باعث جذب سیستمیک قابل توجه آن گردد.
یافته های بالینی
تظاهرات اصلی مسمومیت با متانول عبارتند از اختلالات بینایی و اسیدوز. متابولیت های متانول عبارتند از اسید فورمیک و فورمالدئید، که اسیدوز ایجاد می کنند و باعث گاستروانتریت، ادم ریوی، و آسیب به سلول های گانگلیونی شبکیه و آسیب منتشر شبکیه می شوند.
اختلال بینایی می تواند اولین علامت باشد و با تاری خفیف دید شروع شود و سپس منجر به کوچک شدن میدان بینایی و گاهی کوری کامل گردد. اختلالات بینایی از «لکه هایی در جلوی چشم» تا کوری کامل متغیرند. نقایص میدان کاملاً وسیعند و تقریباً همیشه ناحیة بین لکة کور و مرکز شبکیه را دربرمی‌گیرند (شکل 15-14).
هیپرمی دیسک اولین یافتة افتالموسکوپی است. طی 2 روز اول یک ادم مخطط سفید در حاشیه های دیسک و شبکیة مجاور ظاهر می شود. ادم دیسک می تواند تا 2 ماه طول بکشد و به دنبال آن درجات خفیف تا شدید آتروفی اپتیک رخ می دهد.
پاسخ مردمک به نور متناسب با مقدار کاهش بینایی، کم می شود. در موارد شدید مردمک ها گشاد و ثابت می شوند. فلجهای عضلات خارجی چشم و پتوز نیز ممکن است رخ دهند.
درمان
درمان عبارت است از تصحیح اسیدوز با بیکربنات سدیم و تجویز خوراکی یا وریدی اتانول، تا با متانول رقابت کرده و از متابولیسم آهسته تر آن به محصولات فرعی اش جلوگیری کند. برای سطوح متانول بیش از mg/dl50 همودیالیز ضرورت می یابد.
ترومای عصب اپتیک
کاهش بینایی به علت ترومای غیرمستقیم عصب اپتیک می تواند در %1 تمام آسیب های جمجمه رخ دهد. دگزامتازون درون وریدی با دوزهای بالا می تواند نتایج خوبی برای بیمارانی که دچار خونریزیهای زیر ضریع، خونریزی اربیتال، یا ادم داخل کانالیکولی می شوند، داشته باشد. فشارزدایی از عصب اپتیک از طریق استخوان اتموئید توأم با کورتیکواستروئیدها، ظاهراً بی خطر و مؤثر است.
آتروفی اپتیک با اساس ژنتیکی
1-نوروپاتی اپتیک لِبِر
این بیماری ارثی نادر مشخص می شود با نوروپاتی اپتیک متوالی، سریع و پیشرونده در مردان جوان سنین30-20 سالگی (گاهی در زنان). الگوی انتقال غیرمندلی است، و نمونه ای از توارث مادری به علت ناهنجاری میتوکندری است. ابتدا تاری دید و اسکوتوم مرکزی در یک چشم و روزها، هفته ها یا ماهها بعد در چشم دیگر ظاهر می شود. تشخیص این اختلال مادرزادی فقط در مرحلة حاد با مشاهدة دیسک هیپرمیک و ادماتو تأیید میشود که علیرغم تلانژکتازی متسع مویرگی در سطح دیسک و شبکیة مجاور پاپی، فلوئورسئین از آن نشت نمی کند. لایه های الیاف عصبی در اطراف دیسک می توانند به علت ادم کاذب احتقان آکسونی، خاکستری به نظر برسند. سرانجام، هر دو عصب اپتیک آتروفیه می شوند، و دید ممکن است در حدود یا بیشتر باشد. فقدان کامل دید یا عودهای کاهش بینایی معمولاً رخ نمی دهند.
نوروپاتی اپتیک لبر می تواند با آتاکسی های ارثی- خانوادگی و نیز ناهنجاریهای قلبی و اسکلتی همراه باشد.
2-آتروفی اپتیک مادرزادی یا شیرخواران
این بیماری یک شکل اتوزومی مغلوب شدید و یک شکل اتوزومی غالب خفیف دارد. شکل مغلوب در بدو تولد یا در 2 سال اول عمر تظاهر می کند و با نیستاگموس همراه است. شکل غالب که شایعتر است یک شروع تدریجی در دوران کودکی دارد و پس از آن پیشرفت اندکی دارد. مشخصاً یک اسکوتوم سنتروسکال همراه با درجات متغیری از کاهش تیزبینی مرکزی وجود دارد.
شکل غالب می تواند با کری یا آتاکسی پیشرونده یا مادرزادی همراه باشد. شکل مغلوب می تواند با کم‌شنوایی، کوآدری پلژی اسپاستیک، و دمانس همراه باشد، لذا یک خطای ارثی متابولیسم باید ابتدا مدنظر قرار گیرد. یک شکل مغلوب دیگر بنام سندرم DIDMOAD وجود دارد که مشتمل است بر دیابت بیمزة نوجوانان (Javenill Diabetes Insipidus)، دیابت ملیتوس (Diabetes Mellitus)، آتروفی اپتیک (Optic Atrophy)، و کری (Deafness).
4- آتروفی اپتیک همراه با بیماریهای نورودژنراتیو
بیماریهای نورودژنراتیو گوناگونی وجود دارند که در سالهای کودکی تا اوایل بزرگسالی آغاز می شوند و تظاهر آنها، علایم بینایی و عصبی پیشروندة یکنواخت است. نمونة آنها آتاکسی ارثی و بیماری شارکو- ماری- توث است. اکثر اسفنگولیپیدوزها در اواخر سیر خود با آتروفی اپتیک همراه می شوند. لکودیسترتروفی ها (لکودیستروفی متاکروماتیک کرب Krabb)) و Pelizaeus- Merzbacher- Schilder) در اوایل با آتروفی اپتیک همراه می شوند. دژنراسیون اسفنجی کاناوان (Canavan) و دیستروفی گلیونورونال (بیماری آلپِرز) نیز با آتروفی اپتیک همراهند.
آتروفی اپتیک ثانویه به آتروفی سلول گانگلیونی می تواند در بیماری آلزهایمر نیز رخ دهد. سلول های گانگلیونی درشت شبکیه روی کولیکولوس فوقانی معطوف می شوند، و اختلالات حرکتی چشم نیز وجود دارند.
لوب فرونتال
یک کانون تشنجی در لوب فرونتال ممکن است باعث چرخش غیرارادی چشمها به سمت مقابل شود. ضایعات تخریبی باعث انحراف گذرا در همان طرف می شوند، و چشمها نمی توانند بسرعت و ارادی (حرکت ساکادیک) به سمت مقابل بچرخند. این را فلج نگاه فرونتال گویند. حرکات آرام چشم به سمت مقابل باقی می‌ماند. دو بینی وجود ندارد. فنی توئین می تواند اثر قابل ملاحظه ای بر حرکات سریع (ساکادیک) داشته باشد.
لوب پس سری
حرکات تعقیب گرانة آرام ممکن است در ضایعات خلفی نیمکره ها از بین بروند. بیمار قادر نیست شیئی که به آهستگی در جهت فلج نگاه ( gaze palsy) حرکت می کند را تعقیب کند. حرکت ارادی چشم (سریع) از بین نرفته است، لذا حرکت تعقیب گرانه بصورت «ساکادیک» است. داروهای سداتیو و کاربامازپین می توانند حرکات تعقیب گرانة ظریف چشم را تغییر دهند.
مغز میانی
(تالاموس)
ضایعات رابط خلفی باعث اختلال در حرکات توأم می شود. ضایعات خلفی یا مدیال در هستة قرمز باعث فلج حرکات رو به پایین نگاه می شود (ضربه، عفونت).
سندرم پارینو( parinaud,s s.) یا سندرم پره تکتال مشخص می شود با فقدان نگاه ارادی روبه بالا و نیستاگموس همگرایی. رتراکسیون و (غالباً) فقدان پاسخ مردمک به نور همراه با باقی ماندن میوز در پاسخ به رفلکس دید نزدیک. حرکات همگرایی- رتراکسیون کرة چشم به منظور نگاه به سوی بالا، ناشی از تحریک همزمان عضلات رکتوس به علت فقدان کنترل فوق هسته ای است. همچنین ممکن است علایم زیر نیز وجود داشته باشند: اسپاسم تطابقی ظاهری، فقدان حرکات نگاه ارادیِ توأم رو به پایین همراه با فقدان همگرایی یا تطابق، پتوز یا رتراکسیون پلک، ادم پاپی، یا فلج عصب سوم. ساختمانهای اطراف نیز بسته به محل و اندازة ضایعه ممکن است گرفتار شده باشند. حرکات چشمی توأم معمولاً آسیب ندیده اند. این سندرم ناشی از ضایعات پره تکتالی است که ناحیة اطراف قنات (periaqueductal area)را گرفتار ساخته باشند. پینه آلوم، گلیوم های ارتشاحی، ضایعات عروقی (مالفورماسیون های شریانی- وریدی)، بیماری میلین ز و ضربه ممکن است باعث این تابلو شوند.
پل مغزی (pons)
ضایعات تشکیلات مشبک پل مغزی جنب میانی (paramedian pontine reticular formation) باعث فلج نگاه در حرکات سریع و آهستة همانطرف می شود زیرا (PPRF) استراحتگاه نهایی برای تمام اعمال است؛ ضایعات (PPRF) فقط به آهستگی و بطور ناکامل بهبود می یابند، برخلاف ضایعات سوپرانوکلئار. چنین بیماری پاسخ غیرطبیعی در برابر آزمون کالریک خواهد داشت.
ضایعات ساقة مغز، علل شایع فلج های نگاه هستند. این ضایعات غالباً (بر حسب شیوع) عبارتند از حوادث عروقی، مالفورماسیونهای شریانی وریدی، اسکلروز مولتیپل، تومورها (گلیوم های ساقة مغز، تومورهای زاویة پل مغزی- مخچه ای)، و انسفالیت.
دانلود گزارش کاراموزی شرکت چینی نور
| دسته بندی | فنی و مهندسی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 49 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 23 |
گزارش کاراموزی شرکت چینی نور در 23 صفحه ورد قابل ویرایش
بیوگرافی شرکت چینی نور
مواد مصرفی : گچ ، فلدسپات ، سیلیس ، کائولن و …
تولیدات : چینی مظروف
کارفرما : .......................
آدرس کارخانه : 15 کیلومتری جاده ابهر به زنجان بعد از روستای نصیر آباد شرکت چینی نور
مساحت زمین کارخانه : 30000 متر
تاریخ پروانه تاسیس : 1367
مساحت سالن تولید : 10000 متر
شماره کارگاه : 12034300028
نوع بیمه : بیمه تامین اجتماعی
« اطلاعاتی در خصوص گاز مصرفی کارخانه »
1- تاریخ راه اندازی سیستم گازی شرکت : از تاریخ 4/12/83 نصب گردیده است.
2- میزان فشار گاز تحویلی : 60 پیوند بر اینچ مربع
3- شماره اشتراک کنتور : 191907000322800
4- حداکثر مصرف : 500 متر مکعب
« اطلاعاتی در خصوص آب مصرفی کارخانه »
شماره کلاسه : الف / 3419 / 1017
شماره مجوز : b – ق 277 / 1301
دبی مجاز : 5/1 لیتر بر ثانیه
قدرت مجاز : 4 اسب بخار
قطر لوله آب ده : 2 اینچ
نیروی محرکه : الکتروموتور
نوع منبع : زمینی 60 متر
عمق چاه
اطلاعات در خصوص برق مصرفی کارخانه
تاریخ نصب کنتور : 25/5/63
شماره بدنه کنتور : 00569069
شماره شناسایی : 025000/01/62/47
شماره اشتراک : 15137557
میزان ولتاژ : 1
میزان جریان برق : 400 آمپر
فاز: 3 فاز
گزارش کار از چینی نور
قسمت لعاب :
بعد از مرحله بیسکویت که پرداخت بیسکویت است که ضایعات آن جدا می شود و ترکات آن جدا می شود و اگر گرد و خاکی داشته باشد بوسیله باد بر طرف می شود. این قسمت هم لعابی که در قسمت تهیه مواد تهیه شده است از نظر چگالی باید تنظیم شود و منظور از این قسمت، مخزن هوائی است. مثلاً برای قطعات تخت 42/21 و برای قطعات ریخته گری و دستی در حدود 38/1 تنظیم می شود یعنی غلظت لعاب باید تنظیم شود و لعاب زده می شود و در این قسمت روی اسفنج باید پایه هایشان کاملاً پاک شود و بعداً داخل ساگار چیده می شود و نهایتاً داخل کوره لعاب می رود و این قسمت استوک است که قطعات را روی آن می چینند که 3 شیفت مشغول کار هستند و قطعات را روی آن می چینند و قطعات را روی آن پرداخت می کنند و ابر و آب می کشند و ضایعات آن را جدا می کنند و اگر نیاز باشد سنباده می کشند. لعاب از قسمت تهیه مواد به مخزن هوائی و از طریق لوله ها به قسمت لعاب زنی منتقل می شود واز 3 خط، 2 خط کار می کنند که 1 خط برای قطعات تخت یا فرمینگ و خط دیگر برای قطعات ریخته گری است. داخل مخزن هوائی پمپی وجود دارد که در حال کار است تا لعاب داخل مخزن ته نشین نشود. دستگاه لعاب زنی شیری دارد که لعاب داخل وان می شود و بسته به نیاز و مصرف لعاب، شیر را باز یا بسته می کنند. لعاب داخل حوضچه ته نشین نمی شود چون با پالائی که دارند مدام به هم می زنند و بعد از چند ثانیه لعاب به ظروف خورانده می شود و اگر غلظت لعاب کمتر و زیادتر باشد روی سفیدی لعاب و روی جذب لعاب تاثیر می گذارد.
و اگر خیلی غلیظ باشد دیرتر خشک می شود و باید به اندازه باشد و بعد روی تسمه ای قرار می گیرد که دارای اسفنج است و پایه های ظروف را پاک می کندو پایه های ظروف باید کاملاً پاک شود و اگر پاک نشود و در داخل کوره به ساگارها می چسبد، چون داخل کوره، لعاب ذوب می شود و حالت شیشه ای دارد. برای هر قطعه ساگار مخصوص وجود دارد. روی ساگار 1 لایه ای وجود دارد که سفید رنگ است که در اصطلاح فوم گویند و ماده اصلی آن یعنی بیشترین درصد آن اکسید آلومین است یعنی اولین باری که ساگار داخل کوره می رود و تازه خریداری شده است باید با فوم پوشش داده شده باشد. بخاطر اینکه هم قطعات روی ساگار نچسبند که این عمل باعث کم شدن عمر ساگار می شود چون داخل کوره 1 محیط اکسید کننده داریم و باعث می شود ساگار براحتی اکسید شود و به مرور بعد از اکسید شدن تَرَک بر می دارد و عمر آن کمتر می شود یعنی تبدیل به sio2 و co2 می شود . co2 از محیط خارج می شود و sio2 باعث می شود عمر ساگار کم بشود. اکسید آلومین یک پوشش و عایقی است روی ساگار که باعث می شود زود اکسیده نشود. البته ساگارهای مختلفی داریم که بستگی به دمای کوره و شرایط کوره فرق می کند. عمر هر ساگار یعنی از لحاظ نسوزی و مقاومت به شرایط کوره و نحوه استفاده فرق می کند و متوسط عمر هر ساگار بین 5 تا 6 ماه است. 1 ساگار شاید تا 1 سال هم روی خط کار کند ولی عمر مفید خودش را زودتر از دست داده است. انتهای خط 1 صفحه فلزی مدور است که روی پایه ای سوار است و این صفحه دایره ای شکل با نیروی دست چرخیده می شود و بعد از آن روی واگن هایی که داخل ریل قرار دارند به کوره منتقل می شوند، آرایش و نوع چیدمانی ساگارها در نوع پخت و قطعات خیلی مهم است یعنی باید سعی کنیم هر واگن از لحاظ وزن ثابت باشد. یعنی برخی از واگن ها سبک و برخی دیگر سنگین نباشد چون داخل کوره و در مرحله احیا اگر خیلی سبک باشد باعث بالا رفتتن دما می شود و بر عکس آن اگر سنگین باشد باعث پائین آمدن دما می شود یعنی باید تلرانس دمایی داشته باشد تا دما به همه ساگارها بطور یکسان منتقل شود. آرایش ردیف ها ساگار باید طوری باشد که فاصله بین آنها باشد تا جریان هوا بتواند براحتی جابجا شود و دمائی که مورد نظر و نیاز ما است منتقل شود و وزن ساگارها و وزن قطعات که روی واگن ها قرار می گیرد نیز مشخص است و همچنین ارتفاع قطعات روی واگن ها نیز مشخص می شود. در اینجا گیجی قرار دارد که ارتفاع و پهنای قطعه و یا قطعات موجود روی واگن ها را مشخص می کند و همچنین باید ساگارهای موجود روی واگن از لبه واگن فاصله داشته باشد تا وقتی که داخل کوره شد ساگارها به دیواره کوره اصابت و برخورد نکند. روی واگن ها خطی با فاصله 5 سانتیمتر از لبه واگن ها مشخص شده است. ریل هائی که واگن ها روی آن جابجا می شوند بصورت اتوماتیک هستند که توسط اتاق فرمان این تنظیمات انجام می شود که می توانند سرعت جابجایی ریل ها را کم و زیاد و یا Stop کنند و واگن ها داخل کوره لعاب می شوند. مرحله لعاب، مرحله آخر و مهم ترین مرحله عملیات است.
دمای کوره لعاب حدود 1260 تا 1270 است که از دمای کوره بیسکویت که دمای آن 800 درجه بوده، بیشتر است زمان جابجایی هر واگن و یا مدت زمانی که طول می کشد هرواگن داخل کوره لعاب شود 30 دقیقه است و 29 واگن داخل کوره قرار می گیرد و حدود 14 الی 15 ساعت طول می کشد. به علت کمبود ساگار در بعضی مواقع و در برخی از بخش ها با توقف ناخواسته روبرو می شویم تا باعث بخش ها و مراحل جلوتر به مراحل و قسمت ها عقب تر برسند.
این کمبودها باعث اتلاف وقت می شود. در کوره لعاب طول هر واگن بین 1 تا 5/1 متر است و تعدا واگن ها 29 عدد می باشد. شرایط کوره لعاب با کوره بیسکویت فرق می کند یعنی آجرهائی که بکار رفته و مناطقی که دارد و دریچه هایی که وجود دارد و در کل با کوره بیسکویت فرق می کند. چون این کوره، مرحله پخت نهایی است و تا حدودی منطقه اکسیداسیون است. فرآیند کوره لعاب بدین صورت است که کوره بزرگ این شرکت محصوب می شود و قطعات که لعاب می خورند، داخل کوره می شوند و بعد تبدیل به چین می شوند این کوره دارای 3 قسمت است. 1- مرحله پیش گرم 2- مرحله اکسیداسیون 3- مرحله احیا و از این مراحل که عبور می کند تبدیل چینی می شوند. بدین صورت که از مرحله پیش گرم، حرارت به تدریج بالا می رود تا وسط کوره که به نقطه اوج می رسد و حدود 1300 درجه اوج حرارت دستگاه می باشد.
بعد از آن نیز سیر نزولی دارد و حرارت شکسته می شود و کم کم قطعات سرد می شوند. این عمل بوسیله فن ها خنک کننده صورت می گیرد که قسمت خروجی آن محسوب میشود. سیستم این کوره با کوره قبلی کلاً فرق می کند از قبیل آجر نسوزها. چون حرارت در این کوره از کوره قبلی بیشتر است و مقاومت مصالح بکار رفته در این کوره نیز بیشتر است. چون در کوره قبلی حرارت نهایتاً 800 درجه ولی در اینجا 1200 تا 1300 درجه حرارت وجود دارد و دیواره ها و آجر کلیه مصالح، مقاومت بیشتری دارند و اگر بخواهیم استاندارد را رعایت کنیم باید واگن ها را همگن کنیم. بدین صورت که وزن واگنها و چیدمان آنها بصورتی باشد که مشابه همدیگر باشند چون در منطقه اوج یا جهنم حرارت به راحتی به همه نقاط منتقل شود و بستگی به شرایط زمانی و نداشتن ساگارها باعث می شود چیدمان و وزن واگنها تغییر کند.
تغییرات تکنولوژیک
تاکنون به غیر از تغییر سوخت کوره ها از فسیلی به گازی و ایجاد تغییرات جزیی در حمل ونقل، تغییرات دیگری بر روی ماشین آلات و خط تولید ایجاد نشده است.
روند برگشت مواد و قطعات
برگشت قطعات به ندرت صورت می گیرد و در صورت پیش آمد چنین وضعیتی به دلیل جلوگیری از هزینه ها مجدد حمل و نقل، به جای برگشت فیزیکی مواد هزینه مربوطه در محاسبات خرید منظور می شود. بر اساس اطلاعات بدست آمده تمامی قطعات و مواد اولیه که وارد شرکت می شوند باید مورد تایید بخش کیفی قرار گیرد اما مشاهدات انجام شده طی بازدید نشان از عدم اجرای این موارد به علل مختلف دارد.
بعد از آزمایشات صورت گرفته بر روی مواد اولیه و همچنین آزمایش لعاب در مرحله بالمینگ در صورت وجود آلودگی در یکی از آیتم های مواد اولیه بازگشت داده می شود. البته برگشت مواد به ندرت صورت گرفته و در چند سال اخیر تنها آلودگی موجود در فلدسپات باعث عودت مواد اولیه شده است.
حوزه کیفیت زندگی کاری
منابع انسانی به عنوان یکی از مهمترین منابع هر سازمان و یا نهاد تجاری با ابعاد مختلفی مورد بررسی قرار می گیرد. بدون نیروی انسانی ماهر و کارا اقدام به پیاده سازی هر سیستمی برای بهبود و توسعه بنگاه بی فایده و ناکارآمد می باشد. در واقع کیفیت زندگی کاری بیانگر میزان ارضای نیازهای مهم کارکنان از طریق کار در سازمان است. موارد قابل ذکر در خصوص این حوزه در شرکت چینی نور به شرح زیر می باشد :
استاندارد های ایمنی
بر اساس اظهارات مدیر امور اداری شرکت و مشاهدات انجام شده استاندارد ها ی ایمنی در شرکت چینی نور تا حد امکان اجرا می شود . کپسول ها ی اطفای حریق به موقع شارژ شده در دسترس پرسنل مربوط قرار داده می شود . همچنین تجهیزات ایمنی لازم فراهم شده و در اختیار کارگران گذاشته می شود و نظارت بر استفاده مناسب از آن نیز توسط سرپرست و یا مدیر هر واحد اعمال می گردد . مضاف به اینکه در مورد استفاده از وسایل ایمنی آموزش ها ی لازم به پرسنل داده می شود . معهذا آیین نامه اجرایی استاندارد ها ی ایمنی به صورت مدون در شرکت موجود نمی باشد.
امکانات وتجهیزات ایمنی
امکانات وتجهیزات ایمنی در شرکت چینی نور در حد قابل قبولی قرار دارد و توزیع لوازم ایمنی از جمله دستکش وعینکهای نیاز واحد برق وکوره ، دستکش ها ی مخصوص واحد دکور زنی و بسته بندی ، کفشهای ایمنی به افراد بصورت منظم در دوره ها ی تعریف شده توسط سرپرستان واحدها صورت می پذیرد همچنین به کلیه. پرسنل لباس کار داده شده وتمامی آنها ملزم به استفاده از لباس ها ی مذکور می باشد. لازم به ذکر است که در صورتی که واحد نیاز به تجهیزات ایمنی داشته باشد سرپرست واحد ها به واحدانبار اعلام نیاز نموده سرپرست انبار درخواست مورد نظر را با دفتر نوبت کالا تطبیق داده در صورت تطابق با زمان توزیع تعریف شده تجهیزات مورد نیاز ارسال می گردد در غیر این صورت با تأیید مدیر واحد ارسال می شود.
کارگران جهت تمایز دقیق یک محصول درجه 2 و 3 اختلاف نظر پیش می آید، نحوه درجه بندی محصولات در ذیل ارائه شده است :
7 . ریزش خورده چینی ریز درون قطعه.
3. قطعات درجه 3
3.1 . خال سیاه بزرگ ( اگر به تعداد زیاد باشد درجه 4 محسوب می گردد. )
3.2 . لب پر کوچک قبل از لعاب در پشت قطعه (پس بازبینی درجه 4 محسوب می گردد.)
3.3. تغییر رنگ ( زرد یکنواخت یا دو رنگی )
3.4 . پایه شکسته بزرگ
3.5 . ریزش ساگار به صورتی که دست را آزار ندهد.
3.6 . افتادگی کف و لبه قطعه به صورتی که لعاب کف آن خراب نشده باشد.
3.7 . دفرمگی نسبتاً شدید
استراتژی بهینه سازی کیفی و کمی خط تولید
برنامه های اجرایی این استراتژی به شرح زیر می باشد :
* خرید مگنت مغناطیسی جهت جلوگیری از ورود آهن به دوغاب خط تولید
* تنوع بخشی به قالب ها ریخته گری و فرمینگ به منظور ایجاد تنوع در محصول ( تولید محصول هتلی)
استراتژی گسترش سهم بازار
برنامه ها اجرایی این استراتژی به شرح زیر می باشد :
* بازنگری در سیاست های فروش
* شناسایی فروشندگان با سابقه محصولات
* جمع آوری خواسته ها و سلایق روز مردم جهت ایجاد کشش بیشتر برای خرید محصول
* ایجاد مزیت رقابتی بر اساس قیمت گذاری مناسب محصول
* طراحی کاتالوگ ها متنوع جهت معرفی محصولات تولیدی
* اهدای جوایز نفیس به نمایندگان فروش
فرآیندهای اصلی و فرعی شرکت
فرآیندهای اصلی و فرآیندهای فرعی شناسایی شده در شرکت چینی نور به شرح ذیل می باشد :
* فرآیند تولید
فرآیند طراحی محصول
فرآیند برنامه ریزی تولید
فرآیند مدیریت تولید
* فرآیند کنترل کیفیت
* فرآیند تدارکات (خرید )
فرآیند انبار
* فرآیند فروش
عقد قرار داد
بازاریابی
* فرآیند منابع انسانی
فرآیند جذب نیرو انسانی
فرآیند نگهداری نیروی انسانی
فرآیند ایمنی و بهداشت
فرآیند خدمات اداری
* فرآیند مالی
فرآیند حسابداری فروش
فرآیند حسابداری حقوق و دستمزد
فرآیند حسابداری انبار
فرآیند قیمت تمام شده
* فرآیند تعمیرات و نگهداری
فرآیند سرویس و نگهداری
فرآیند تعمیرات (موردی و اساسی )
بهسازی و نوسازی فرآیندها
در فرآیند منابع انسانی تغییرات محدودی مشاهده می شود به عنوان مثال سیستم حضور و غیاب پرسنل از دستی به مکانیزه تبدیل شده است. ولیکن در سایر فرآیندهای اصلی و فرعی معرفی شده نمونه ای از بهسازی و نوسازی مشاهده نمی گردد