دانلود تحقیق بررسی کشف قانون تناوبی
| دسته بندی | علوم پایه |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 26 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 11 |
تحقیق بررسی کشف قانون تناوبی در 11 صفحه ورد قابل ویرایش
مندلیف دانشمند مشهور روسی و لوتارمیر دانشمند آلمانی، به طور همزمان و بدون اطلاع از کار یکدیگر، بررسیهای دقیق و بسیار اساسی در مورد ارتباط جرم اتمی عنصرها و خواص آنها به عمل آوردند که سرانجام منجر به کشف پدیده‌ای شد که امروزه قانون تناوبی نام دارد.
مندلیف در سال 1869 جدولی از عنصرهای شناخته شده زمان خود منتشر کرد که با جدول نیوزلندز، مشابهت داشت.
لوتارمیر نیز در همان سال و کمی پس از نشر جدول مندلیف، جدول مشابهی تنظیم و در سال 1875 منتشر کرد که تا اندازه‌ای با جدول مندلیف مشابهت داشت.
در فاصله بین سالهای 1869 تا 1871، لوتارمیر بررسیهای گسترده‌ای انجام داد و نمودار تغییرات بسیاری از خواص فیزیکی عنصرها را نسبت به جرم اتمی آنها رسم و مشاهده کرد که این تغییرات روندی تناوبی دارند. برای نمونه نشان داد که حجم اتمی عنصرها، نسبت به جرم اتمی آنها، مطابق شکل به طور تناوبی تغییر می‌کند.
در همین فاصله، مندلیف نیز با بررسی خواص عنصرها و ترکیبهای آنها از جمله ترکیبهای دوتایی هیدروژن‌دار و اکسیژن‌دار آنها، دریافت که تغییرات خواص شیمیایی عنصرها مانند خواص فیزیکی آنها، نسبت به جرم اتمی، روند تناوبی دارد. از این رو جدولی را که در سال 1869 منتشر کرده بود، به صورت جدیدی در هشت ستون و دوازده سطر منظم کرد. بدین ترتیب، مندلیف و لوتارمیر به کشف قانون تناوبی دست یافتند که در سال 1871 منتشر شد و مفهوم آن چنین است: «خواص عناصر، تابعی از تناوبی از جرم اتمی آنها است».
براساس این قانون، جدول طبقه‌بندی عنصرها که توسط مندلیف منظم شده بود، «جدول تناوبی عناصر» نیز نامیده شد.
مندلیف، با توجه به اشکالات و نارساییهای جدول نیولندز و لوتارمیر و حتی جدولی که خود وی در سال 1869 منتشر کرده بود، جدولی تقریباً بدون اشکال ارائه داد که فراگیر و ماندنی شد. در این جدول به ابتکارات و نوآوریهای جالبی به شرح زیر دست زد:
1- شک در درستی جرم اتمی برخی از عنصرها و ارزیابی دوباره آنها.
2- توجه به اصل تشابه و مقدم شمردن بر جرم اتمی، به حکم ضرورت. بر همین اساس؛ مثلا با وجود این که جرم اتمی کبالت از نیکل بیشتر بود آن را پیش از نیکل قرار داد.
3- خالی گذاشتن برخی از خانه‌های جدول، به منظور رعایت هر چه بیشتر اصل تشابه و پیش‌بینی وجود عنصرهای ناشناخته.
4- پیشگویی خواص عنصرهای ناشناخته با توجه به خواص عنصرهای مجاور و طبقه‌بندی سه تایی‌های دو بر اینر.
5- تقسیم عنصرهای هر ستون به دو گروه اصلی و فرعی (a و b) به منظور رعایت هر چه بیشتر اصل تشابه.
مثلا در سال 1869، مس، نقره و طلا را مانند فلزهای قلیایی در ستون اول قرار داده بود، اما کمی بعد، عنصرهای این ستون را به دو گروه اصلی a (فلزهای قلیایی) و فرعی b (مس، نقره و طلا) تقسیم کرد.
رامسی، سر ویلیام (Ramsay, W/ 1916-1856م)
شیمیدان اسکاتلندی، در جوانی به موسیقی و زبانهای خارجی علاقه‌مند بود. سپس به ریاضیات و علوم روی آورد. وی در آلمان زیر نظر بونزن و دیگران به تحصیل شیمی پرداخت. بعدها با موافقت لردریلی (Lord Rayleigh)، کارهای مهم وی در زمینه کشف گازهای کمیاب در روش تقطیر جزء هوای مایع بود. شگفت‌آور بود که برای عنصرهای گازی شکل تازه در جدول تناوبی جایی به نظر نمی‌رسید. اما در سال 1894 رامسی این نظر را پیش کشید که ممکن است ستون عمودی کامل جدول تناوبی از قلم افتاده باشد، زیرا حتی یکی از عنصرها هم برای مندلیف روشن نبود. از این رو، مندلیف دلیلی نداشت که وجود یک ستون دیگری عنصرها را محتمل بداند. وی گاز کمیاب کشف شده را آرگون نامید.
وی در زمینه رادیواکتیویته نیز پژوهشهای بسیاری کرده است و نخستین پایه را در فن شیشه‌گری بنا نهاد.
به خاطر کارهای مهمی که در زمینه گازهای کمیاب انجام داده بود، جایزه نوبل شیمی سال 1904 را به وی دادند.
دوشانکورتوا، الکساندرمیل بگویر
(de Chancoortios, Alexander Emile Beguer/ 9886- 1820م)
شیمیدان و زمین‌شناس فرانسوی بود. وی در سال 1862 عنصرهای شیمی را بر حسب جرم اتمی بر روی خط مارپیچی جای داد و طرح تازه‌ای از طبقه‌بندی عنصرها به نام پیچ تلوریک را ارائه داد.
موزلی، هنری گوین جفریز (Moseley, H.G.H/ 1915-1888م)
فیزیکدان انگلیسی بود. وی چهار ساله بود که پدرش درگذشت. فردی بسیار باهوش بود. در سال 1914 یعنی حدود 50 سال پس از کشف جدول مندلیف، ضمن بررسی خواص پرتوهای X عنصرها و یافتن ارتباط بین جابجایی خطوط طیفی این پرتوها با شماره خانه عنصر در جدول تناوبی، عدد اتمی عنصرها را به مفهوم امروزی آن کشف کرد. وی در این زمینه چنین پیشنهاد کرد که هر عنصر با شماره‌ای نشان داده شود که این شماره دو مطلب گوناگون را نشان دهد:
- شماره واحد بارهای مثبت در هسته اتم آن.
- موقعیت آن عنصر در جدول تناوبی.
دانلود تحقیق بررسی اپیدمیولوژی Myocardial Infarction
| دسته بندی | علوم انسانی |
| فرمت فایل | doc |
| حجم فایل | 76 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 42 |
تحقیق بررسی اپیدمیولوژی Myocardial Infarction در 42 صفحه ورد قابل ویرایش
فهرست:
مقدمه................................................................................................................ 5
پاتو فیزیولوژی................................................................................................. 6
اتیولوژی .......................................................................................................... 9
عوامل خطر....................................................................................................... 10
تظاهرات بالینی.................................................................................................. 11
یافته های آزمایشگاهی .................................................................................... 13
تشخیص ........................................................................................................... 14
درمان .............................................................................................................. 15
عوارض............................................................................................................. 15
اپیدمیولوژی: .................................................................................................... 16
شیوع ................................................................................................................ 16
عوامل تعیین کننده وفور بیماری ..................................................................... 17
پیشگیری اولیه ................................................................................................. 24
پیشگیری ثانویه ............................................................................................... 24
پیشگیری ثالثیه ................................................................................................. 26
فرایند پرستاری ............................................................................................... 27
تغذیه ................................................................................................................ 34
آماردر جهان و ایران ...................................................................................... 38
آمار در بیمارستان شهید لبافی نژاد................................................................. 57
منابع.................................................................................................................. 78
مقدمه:
بیماری کرونر قلب سرآمد علل مرگ درکشورهای پیشرفته اقتصادی است بنابر این موضوع بسیاری از مطالعات اپیدمیولوژیک می باشد این واژه که با بیماری ایسکمیک قلب مترادف می باشد توسط سازمان جهانی بهداشت به عنوان «ناتوانی قلب ـ حاد یا مزمن ـ ناشی از کاهش یا توقف خونرسانی به میوکارد همراه با روند بیماری در سیستم سرخرگی کرونر» تعریف شده است. بیماری کرونر قلب معمولاً به مشابه تصلب یا آتروم (Atheroma) می باشد این حالت شامل رسوبات چربی در دیواره سرخرگ است که به آهستگی اندازه آن زیاد شده و مجرای سرخرگ را تنگ می‌کند اینها ممکن است کلسیفیه شده یا زخمی شوند و سطح اولیه ای را برای تشکیل ترومبوزفراهم آورند که می توانند آمبولیزه شوند یا مجرا را مسدود نمایند. تنگی شدید سرخرگ به وسیله آتروم، ترومبوز و یا اسپاسم باعث ایسکمی و انفارکتوس ناحیه ای از میوکارد می شود که زمینه ساز آریتمی های کشنده قلبی است.
انواع بیماریهای کرونر قلب شامل موارد زیر می باشد: (Athero Sclrosis)
1ـ آترواسکلروز: پاسخ فیبروپرولیفراتیو التهابی به آسیبهای وارده به آندوتلیوم عروق که در واقع یک اصطلاح کلی برای ضخیم و سخت شدن دیواره شریانی می باشد.
2ـ آنژین صدری: (Angina pectoris)
عبارت است از یک سندرم بالینی به علت ایسکمی میوکارد که با جملات ناراحتی یا احساس فشار در ناحیه جلوی قلبی مشخص می گردد به طور تیپیک با فعالیت تشدید یافته و با استراحت یا نیتروگلیسیرین زیر زبانی تسکین پیدا می‌کند که خود آنژین به سه دسته تقسیم می شود که عبارتند از:
a ـ آنژین پایدار (Stable Angina)
b ـ آنژین ناپایدار (Unstable Angina)
c ـ آنژین پرینز متال یا واریانت (Prinz metals Angina or Variant Angina)
3ـ انفارکتوس میوکارد
انفارکتوس میود کارد(MI ) Myocardial infarction
تعریف: عبارت است از نکروز ایسکمیک میو کارد که معمولاً در اثر کاهش ناگهانی جریان خون کرونری سگمانی از میوکارد به وجود می آید این بیماری به بیماری کرونر قلب اختصاص دارد.
پاتو فیزیولوژی:
انفارکتوس میو کارد عموماً زمانی رخ میدهد که پس از بروز انسداد ترومیوتیک در یکی از شریانهای کاروتید جریان خون کرونری به طور ناگهانی مختل می گردد. تنگی شدید اما با گسترش کند شریانهای کرونری معمولاً زمینه ساز بروز انفارکتوس حاد نیست در عوض ترمبوز شریان کاروتید به طور سریع ودر محل آسیب عروقی باعث انفارکتوس حاد می شود در بیشتر موارد انفارکتوس زمانی پدید می آید که یک پلاک آترواسکلروتیک دچار پارگی شده یا زخمی می گردد که در این مواقع در محل پارگی یک ترومبوز دیواره ای تشکیل شده و سبب انسداد شریان کرونری می شود. اصولاً MI یک بیماری بطن چپ است و لی آسیب حاصل می تواند به بطن راست یا دهلیزها نیز گسترش یابد. معمولاً انفارکتوس بطن راست از انسداد شریان کرونری راست یا شریان سیرکمفلکس چپ ناشی می شود. و با فشار پرشدگی بالای بطن راست مشخص می گردد و غالباً با رکورژ یتاسیون شدید دریچه تری کوسپید و برون ده قلبی پایین همراه است. در هر بیمار دچار انفارکتوس تحتانی ـ خلفی وهیپوتانسیون یا شوک و Jvp برجسته باید انفارکتوس بطن راست را در نظر داشت. در انفارکتوس های ترانس مورال تمام ضخامت میوکارد از اپیکارد تا آندو کارد درگیر می شود و در روی ECG با امواجQ غیر طبیعی مشخص می گردد. انفارکتوس های غیر ترانس مورال یاساب آندوکارد از عرض جدار بطن تجاوز نکرده و فقط در سگمان ST و موج T ناهنجاری ایجاد می کنند . انفارکتوس های ساب آندوکارد معولاً داخلی میوکارد را در گیر می کند. آنجا که فشار وارده بر جدار بیشتر بوده و جریان خون میوکارد در مقابل تغییرات به دنبال گردش خون قابلیت آسیب پذیری بیشتری دارد. هم چنین ممکن است به دنبال هیپوتانسیون طولانی به هر علت نیز انفارکتوس ساب آندوکارد اتفاق افتد از آنجا یی که نمی توان به طور بالینی وسعت آناتومیک نکروز را تعیین کرد لذا انفارکتها را از لحاظ الکتروفیزیولوژی به انواع (Q-wave) و(non Q wave) تقسیم می کنند.
می توان از روی میزان و طول مدت افزایش CK حجم میو کارد آسیب دیده را تخمین زد. توانایی قلب درجهت ادامه عملکرد خویش به عنوان یک پمپ مستقیماً به میزان آسیب میوکارد بستگی دارد بنابراین بررسی های حاصل از اتوپسی نشان میدهد که کسانی که به علت شوک کاردیوژنیک فوت می‌کنند معولاً یک انفارکت یا مجموعه ای از اسکار و انفارکت جدید دارند که بیش از 50% توده بطن چپ را درگیر کرده است به علاوه انفارکت های قدامی بزرگتر بوده و در مقایسه با انفارکتهای خلفی تحتانی پیش آگاهی بدی دارند. معمولاً انفارکتهای قدامی به علت انسداد درخت شریانی کرونری چپ مخصوصاً شریان نزولی ـ قدامی است. انفارکتهای خلفی ـ تحتانی بیان گر انسداد شریان کرونری راست یا انسداد شریان سیرکمفلکس چپ می باشد.
درمان :
عمومی : استراحت در بستر طی 12 ساعت اول، اکسیژن، NPO یا رژیم مایعات صاف شده در 12 ساعت اول، شل کننده های مدفوع (Stool Softener)، کاهش درد (نیتراتها، مورفین)، کاهش اضطراب (ضد اضطراب)، مراقبت در مرکز مراقبتهای ویژه قلبی (CCU)، نگهداری پتاسیم و منیزیم پلاسما در حد مطلوب.
جراحی : گرافت بای پس شریان کرونر (CABG)
دارو درمانی:
درمان دارویی انفارکتوس حاد: ترومبولیتیک ها، بلوک کننده های گیرنده بتا، مهار کنندة آنزیم تبدیل کننده آنژیوتا نسین (ACE).
سایر داروها: نیتراتها، آنتاگونیستهای کلسیم، منیزیم.
برای بهبود برادی کاردی شدید توام با هیپوتانسیون مصرف سولفات آتروپین وریدی توصیه می شود.
عوارض :
مربوط به انفارکتوس: اختلال کارکرد بطنی، کاهش حجم خون، شوک کاردیوژنیک، نارسایی شدید قلبی، نارسایی دریچه میترال، آریتمی، تا کیکاردی بطنی، برادی کاردی سینوسی.
سایر عوارض: نارحتی عود کننده قفسه سینه، پریکاردیت، ترمبو آمبولی.
اپید میولوژی :
بیماری قلبی ـ عروقی بالاترین درصد مرگ و میر به خود اختصاص میدهد که در این میان بیماری کرونر قلب سرآمد علل مرگهاست.
انفارکتوس میوکارد از شایع ترین تشخیصها در بیماران بستری در بیمارستان در کشورهای صنعتی می باشد.
شیوع:
در ایالات متحده حدود 5/1 میلیون مورد انفارکتوس میو کارد در هر سال رخ میدهد میزان مرگ و میر انفارکتوس حاد حدود 30% می باشد که بیش از نیمی از موارد مرگ مربوط به زمانی است که بیمار هنوز به بیمارستان نرسیده است.
در اکثر کشورهای غربی موارد مرگ منتسب به بیماری قلبی عروقی 50% از کل مرگ و میر و بیماری کرونر قلب این نسبت را تشکیل میدهد. اختلافات در میزان مرگ ومیر ناشی از بیماریهای کرونر به علل، مناطق، طبقات اجتماعی و گروه های قومی، سن و جنس بستگی دارد. بیماری کرونر قلب در میان سالی به طور بارزی مشکل مردان است خطر تجمعی مرگ ناشی از بیماری کرونر قلب در مردان تا سن 65 سال 9% و تاسن 75 سال 19% می باشد. از هر 25 بیماری که از بیمارستان مرخص می شود یک نفر در طی سال اول پس از انفارکتوس می میرد.
· اختلافات بین المللی
باوجود عمده بودن بیماری بعنوان یک علت مرگ، میزان مرگ ومیر در سطح بین المللی تفاوتهای زیادی دارد. این اختلافات ، اگر آمارهای ملی برای قسمت اعظم کشورهای آفریقایی ـ آسیایی موجود بود، می توانست زیادتر هم باشد زیرا بیماری کرونر قلب بیشتر با رفاه همراه است. به طور کلی، میزان مربوط به زنان و مردان بسیار متفاوت ولی تا حد زیادی بهم مربوط است. بالاترین میزان مرگ و میر در اثر بیماری کرونر در اروپای شمالی و کشورهای انگلیسی زبان بروز می‌کند در حالیکه میزان های مربوط به اروپای جنوبی بسیار کمتر بوده ودر ژاپن، با وجود آن که یک کشور ثروتمند صنعتی است بی نهایت کم ا ست.
· اختلافات منطقه ای
تفاوت های ملی در میزان مرگ و میر را می توان به اختلافات فرهنگی، هم درشیوة زندگی و هم تشخیص پزشکی نسبت داد. اختلافات منطقه ای در داخل یک کشور با سهولت کمتری قابل اغماض است برای مثال در بریتانیا تفاوت بسیاری بین جنوب شرقی و شمال غربی بامیزان کمی در بخش های جنوبی وجود دارد.
· اختلافات زمانی
موارد مرگ ناشی از بیماری کرونر در تمام مدت 24 ساعت شبانه روز اتفاق می افتد ولی بیشترین موارد در ساعات 10ـ 8 صبح و کمترین آنها در صبح های خیلی زود بروز می‌کند. بروز آن در روزهای دوشنبه نسبت به روزهای دیگر کمی بیشتر است. در کشورهای گرمسیر مرگ ناشی از بیماری کرونر در ماه های زمستان افزایش می یابد و این نوسانات را می توان به دروه های سرمای شدید ربط دارد ولی در موارد کمتر با امواج گرما نیز ربط دارد.
· شغل، طبقه اجتماعی و گروه قومی
در جوامع مستعد بیماری های کرونر، تمام اقشار جامعه مستعد هستند. در طی دهه های 1950 و 1960 یک بیماری مربوط به «شیوة زندگی اجرایی» و کار جسمی به عنوان یک عامل محافظ، در نظر گرفته می شد. اما شواهد بدست آمده از منابع متعدد دال بر آن است که کارکنان تخصصی و اجرایی کمتر از کارکنان سطح پایین مستعد هستند اختلافات فرهنگی و ژنتیک معمولاً همراه با هم هستند بطوریکه تفاوتهای نژادی در میزان استعداد به ابتلاء می تواند به هر یک از دو علت باشد. از این جهت اهمیت مطالعات مهاجرین مهم تلقی شده است. آمریکایی های سیاه پوست بیماری کرونر کمتری دارند هر چند هر چند که این فاصله با سفید پوستان در حال از بین رفتن است.
· میزان بروز، شیوع و سیر طبیعی
به علت تظاهرات مختلف بیماری، راههای بالقوه متفاوتی برای گزارش میزان بروز بیماری کرونر قلب در یک جمعیت وجود دارد. میزان بروز آشکار شیوع دورة بیماری به فراوانی معاینات وابسته است.
پیشگیری ثانویه:
مجموعه ای از روشهای پیش گیری کننده ثانویه دست کم تا حدی مسئول ایجاد بهبودی در وضعیت مرگ ومیر و بروز عوارض دراز مدت به دنبال انفارکتوس میوکارد می باشد. درمان دراز مدت با داروهای ضد پلاکتی پس از بروز انفارکتوس منجر به کاهش خطر بروز انفارکتوس عود کننده، سکته مغزی، یا مرگ و میر قلبی ـ عروقی به میزان 25% می شود. علاوه بر این وقوع انفارکتوس در مصرف کنندگان طولانی مدت آسپرین کمتر است و بیشتر به صورت انفارکتوس بدون موجQ می باشد. جهت جلوگیری از تغییر شکل بطنی و ایسکمی عود کننده در بیمارانی که دچار نارسایی قلب هستند کاهش متوسط میزان Ejection Fraction کمی دارند یا دارای اختلال حرکتی دیواره ای بزرگی هستند می بایست از مهار کننده های C،،B،A به طور نا محدود استفاده نمود استفاده عادی و طولانی مدت از B بلوکرهای خوراکی برای دست کم دوساعت پس از انفارکتوس حاد میوکارد توسط مطالعات کنترل شده و یا پلاسبو حمایت شده و نشان داده شده است که مصرف این داروها سبب کاهش مقادیر کلی مرگ و میر، مرگ ناگهانی و در بعضی موارد انفارکتوس مجدد می شود. بر خلاف آنها از آنتاگونیستهای کلسیم نباید به منظور پیش گیری استفاده شود. شواهد پیشنهاد می کنند که وارفارین موجب مرگ و میر دیر رس و وقوع مجدد انفارکتوس پس از بروز انفارکتوس حاد میوکارد می گردد از آنجا که تحقیقات مقایسه ای در مورد درمان با آسپرین و وارفارین چه به صورت جداگانه و چه با هم هنوز تکمیل نشده است. لذا بشترین پزشکان آسپرین را در تمام بیمارانی که فاقد کنتراندیکاسیون هستند به طور معمول تجویز می نماید و وارفارین را جهت بیمارانی که در خطر بروز آمبولی می باشند توصیه می‌کنند در زنان یائسه که در دوره نقاهت پس از انفارکتوس میوکارد قرار دارند باید درمان جایگزین شونده با هورمون صورت گیرد البته تجویز این هورمونها می بایست با توجه به تمایل شخصی افراد و مسائلی چون احتمال کم بروز سرطان پستان توسط این داروها صورت گیرد.
پیشگیری ثالثیه :
اساس آن باز توانی است که دارای سه مرحله می باشد.
مرحله اول: در زمان بستری است و شامل فعالیتهای در سطح پایین و آموزش اولیه بر اساس اولویتهای ضروری در مراقبت از خود است.
مرحله دوم: بعد از ترخیص بیمار است و متشکل از نظارت بر اعمال بیمار است ـ مشاوره مربوط به اصلاح شیوه زندگی در جهت کاهش عوامل خطر ـ پیش گیری از عوارض و بستری شدن مجدد.
مرحله سوم: بر حفظ ثبات قلبی ـ عروقی و شرایط بدنی به مدت طولانی متمرکز است و بیمار معمولاً به صورت خود محوری در این مرحله است و نیاز به برنامه نظارت ندارد.
دانلود پاورپوینت معماری دیجیتال
| دسته بندی | معماری |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 2716 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 31 |
پاورپوینت معماری دیجیتال
امروزه با استفاده از فضای دیجیتالی به خوبی می‌توان تمام جزئیات تصور شده یک طرح را پیشاپیش به تصویر کشید. کاری که در گذشته تقریبا غیرممکن بود. فرم در فضای کامپیوتر ترسیم می‌شود. خلاقیت شکل می‌گیرد. بی‌مهابا مشکلی توسط دستی رقم می‌خورد در فضایی که نه چندان آشناست اما این فضا یار دیرین است. این همان فضای کامپیوتری و عرصه‌ایی برای خلق نوآوری‌هاست. معماری به همراه فضای دیجیتال طرح‌ها را تحت‌الشعاع قرار می‌دهند طرح‌هایی که اعجاز معماری دیجیتال را نمایانگر است
معماری عبارت است از ساخت یک فضا که بتواند به زندگی انسان هویت بخشد. هر چیزی که بتواند هویت را، با در نظرگیری خواسته شخص به بهترین وجه ارایه دهد، باید برای آن احترام قائل شد.
نت‌های جاری شده در فضا تنها در صورتی شناخته می‌شوند که ابزار آنها وجود داشته باشد؛ پس یک آلت موسیقی پلی است بین احساس هنرمند و مجموعه نت‌هایی که هویتی را معرفی می‌کند. استفاده از ابزار نیز وقتی جایز است که پیشرفت و تکامل انسان را سبب شوند و با دید ضد ارزش نباید به آنها نگاه کرد زیرا ابزار پیشرفته خواه ناخواه در زندگی امروزی، نیاز به شمار می‌آیند. در این بین تکنولوژی مدرن در حوزه معماری که تولد آن سبکی آزاد و نامحدود است، شاید بی‌رحم مطرح شود.
دانلود پاورپوینت معماری دیکانستراکشن و فولدینگ
| دسته بندی | معماری |
| فرمت فایل | ppt |
| حجم فایل | 5897 کیلو بایت |
| تعداد صفحات فایل | 17 |
فایل پاورپوینت معماری دیکانستراکشن و فولدینگ،در حجم 17اسلاید قابل ویرایش
بخشی از متن:
قبل از بررسی ویژگیهای معماری دیکانستراکشن و فولدینگ ابتدا باید به فلسفه ای که این دو نوع معماری از آن ملهم گردیده اشاره می کنیم .
مکتب ساختار گرایی (ساخت گرایی که در نقطه مقابل با دیکانستراکشن فرار دارد ، به عنوان یک روش تجزیه و تحلیل ، در ابتدا توسط فردیناند سوسور در زبان شناسی وارد و گسترش پیدا کرد .
ساخت گرایی ریشه های خودش به طور مستقیم در هرمنوتیک دارد .
هرمنو تیک که در آن به بررسی شناخت و فهم و تفسیر متن می پردازد ، ابتدا در زبان شناس
مطرح بود ، اما در فلسفه ، روان شناسی ، جامعه شناسی نیز گسترش یافت . در اینجا متن دیگر
متن مورد نظر زبان شناسان نیست بلکه متن به مثابه هستی و پدیده های عالم است .
خت گرایان در هر پدیده ، عناصری مرتبط با یکدیگر مشاهده می کنند و در پی بررسی قوانین حاکم بر این روابط هستند .
پیدا کردن ساخت ها در مواردی مانند قواعد خویشاوندی ، اساطیر ، مناسک اجتماعی ، هنرها و ...... هدف اصلی ساختار گرایان است .
فهرست مطالب:
فلسفه معماری دیکانستراکشن و فولدینگ
بنیانگذار فلسفه دیکانستراکشن
معماری دیکانستراکشن
معماری فولدینگ
فرانک گری
بهرام شیردل
زاها حدید
نتیجه گیری
این فایل با فرمت پاورپوینت در 17اسلاید قابل ویرایش تهیه شده است.